Неоваскулярна глаукома — що це, причини, симптоми та лікування

Глаукома поєднує в собі цілу групу офтальмологічних хвороб, пов’язаних одним патологічним механізмом — порушенням відтоку водянистої рідини з ока. Залежно від умов появи та розвитку хвороба буває вродженого чи набутого характеру. При цьому остання ще класифікується на первинну та вторинну форму глаукоми. Про одного із представників останніх ми й поговоримо сьогодні.

Неоваскулярна глаукома (9C61.32 за МКХ-11) є формою вторинної глаукоми, яка розвивається на тлі загальних внутрішньоочних і позаочних захворювань, таких як цукровий діабет, атеросклероз сонних артерій та інші. Також цей стан характеризується локальними змінами — зокрема, появою нових судин у райдужній оболонці та куті передньої камери (КПК).

Причини

Як уже згадувалося вище, неоваскулярна глаукома є вторинною, а виникає вона внаслідок наявності у хворого досить небезпечних супутніх хвороб. Майже 50% випадків неоваскулярної глаукоми обумовлені діабетичною ретинопатією, у поодиноких випадках — оклюзією центральної вени сітківки (ЦВС). Крім того, причинами розвитку даної очної патології можуть виступати пухлини, судинні патології, відшарування сітківки, аутоімунні захворювання, увеїти (запалення судинної оболонки ока, увеального тракту).

Класифікація

В офтальмології розрізняють кілька стадій неоваскулярної глаукоми:

1. Прерубеотична — проявляється наявністю змін у задній частині очного яблука, включаючи непрохідні ділянки сітківки, неоваскуляризацію диска зорового нерва (ДЗН) та інші аномалії. Варто зазначити, що в деяких медичних випадках цей етап може бути відсутнім у патогенезі хвороби, оскільки ішемія передньої частини ока без очевидних ознак ураження заднього сегмента також може спричинити неоваскуляризацію.
2. Рубеоз райдужки — характерне розширення наявних судин, посилення метаболічної активності їх ендотеліальних клітин і подальше зростання новоутворених кровоносних судин. Неоваскуляризація спочатку відбувається всередині струми райдужної оболонки та потім поширюється на її поверхню, прямуючи до КПК ока, іноді з’єднуючись зі збільшеними судинами у формі “мереживного комірця”.
3. Вторинна відкритокутова глаукома — на цьому етапі підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ) пов’язане з обструкцією трабекулярної мережі новоствореними судинами, які перешкоджають відтоку внутрішньоочної рідини фіброваскулярною мембраною, що росте поверх трабекули.
4. Синехільна (глаукома закритого кута фіброваскулярною тканиною) — скорочення фіброваскулярної мембрани в радіальному напрямку призводить до синехіального (фіброваскулярного) закриття КПК ока. Ендотелій рогівки може поширюватися на райдужку, створюючи клінічну картину псевдокута. Розвивається болісна форма неоваскулярної глаукоми.

Важливо, що у деяких випадках процес неоваскуляризації може зупинитися на будь-якій із цих стадій.

Корисні та цікаві публікації про глаукому, інші очні захворювання, рекомендації для людей різних вікових груп і не тільки — в наших соціальних мережах:

Фактори ризику

Чинниками, що сприяють розвитку неоваскулярної глаукоми, є:

• тривала декомпенсація цукрового діабету;
• тривалість діабетичної хвороби понад 10-15 років;
• видалення ураженого кришталика у діабетиків (особливо процедура інтракапсулярної екстракції катаракти);
• хірургічна вітректомія через pars plana у зв’язку з діабетичною ретинопатією, що розростається;
• артеріальна гіпертонія (періодичне чи стійке підвищення артеріального тиску).

Епідеміологія

Неоваскулярна глаукома характеризується тяжким перебігом і, як правило, вона резистентна до медикаментозної гіпотензивної терапії. Захворювання відносно швидкими темпами переростає в термінальну стадію, яка супроводжується яскравими больовими відчуттями на тлі високого показника ВОТ. У деяких випадках це може призвести до втрати ока як органу, що функціонує.

Базуючись на офтальмологічній практиці, частотність виникнення вторинної неоваскулярної глаукоми у разі оклюзії ЦВЗ варіюється в межах 12-42%, а при ураженні гілок ЦВЗ — в діапазоні 1-3%. У 13% клінічних обставин причиною хвороби стають обструктивні недуги каротидних артерій. Дослідження різних вчених показують, що поширеність рубеозу райдужної оболонки у пацієнтів, які страждають на цукровий діабет, коливається між 1 і 17%, і істотно зростає у випадку наявності діабетичної ретинопатії (від 33 до 64%).

Ознаки та симптоми

Специфічна клінічна картина даного захворювання включає такі ознаки:

• неминуче збільшення показників ВОТ;
• звуження області зорового сприйняття;
• дегенерація зорового нерва;
• у склоподібному тілі виявляються нові, сформовані судини;
• на райдужній оболонці та в КПК відбувається зростання фіброзної тканини.

У деяких ситуаціях пацієнт може не відчувати дискомфорту. Найчастіше, хвороба супроводжується появою больових відчуттів, симптомами запального процесу та почервоніння, а також можливим погіршенням зорової функції.

Для сприятливого лікування та реабілітації від патології важлива своєчасна та кваліфікована допомога. Очна поліклініка GlazCo є офтальмологічним центром, який спеціалізується на лікуванні глаукоми будь-якого виду та стадії. Запишіться на консультацію до наших офтальмологів та ми раз і назавжди позбавимо вас очних недуг.

Диференційна діагностика

Для встановлення наявності неоваскулярної глаукоми використовують такі діагностичні методи:

1. Біомікроскопія — дослідження структур ока та внутрішньоочних середовищ за допомогою щілинної лампи.
2. Гоніоскопія — метод візуального дослідження передньої камери ока із застосуванням гоніолінзи (гоніоскопів) у поєднанні з щілинною лампою чи операційним мікроскопом (для вивчення КПК ока).
3. Офтальмоскопія — обстеження дна очного яблука за допомогою офтальмоскопа чи фундус лінзи.

Клінічна картина неоваскулярної глаукоми зазвичай не викликає сумнівів — у скрутних випадках і на ранніх стадіях використовуються додаткові методи діагностики (флюоресцентна ангіографія (ФАГ) сітківки, оптична когерентна томографія (ОКТ) тощо), а також консультації суміжних фахівців (наприклад, лікаря-ретинолога).

Лікування

При терапії неоваскулярної глаукоми на початковій стадії застосовують бета-адреноблокатори. Больові відчуття усуваються з використанням атропіну та стероїдних препаратів, відмінний результат забезпечують осмотичні діуретики, можливе призначення інгібіторів карбоангідрази. Якщо зорова гострота залишається незмінною, а стан зорових функцій пацієнта не вимагають оперативного хірургічного втручання, офтальмологи рекомендують вдатися до лазерної методики — малотравматичної процедури, що не вимагає тривалої реабілітації.

У випадку останніх стадій захворювання єдиним ефективним методом є хірургічна операція при глаукомі. Найчастіше пацієнтам призначається трабекулектомія (розтин очного яблука та формування отвору в райдужній оболонці для підвищення відтоку внутрішньоочної рідини) і імплантація спеціального дренажного фільтраційного пристрою (наприклад, шунта Ex-Press Tube). Оперативні втручання офтальмохірургів демонструють найкращу ефективність, хоча й вимагають тривалішої та суворішої післяопераційної реабілітації.

Вибір підходу до лікування повинен бути індивідуальним і ґрунтуватися на характеристиках пацієнта, стадії захворювання та досвіді хірурга. Необхідне проведення ретельної діагностики та обговорення всіх можливих варіантів з пацієнтом перед початком лікування. Тільки комплексний підхід до терапії та використання найсучасніших методів може забезпечити найкращий результат при лікуванні неоваскулярної глаукоми.

Профілактика

Найефективнішим методом боротьби є своєчасне виявлення та адекватна терапія тих захворювань, які спричиняють виникнення неоваскулярної глаукоми.

1. Первинне ураження артерій:
   1. Скроневий гігантоклітинний артеріїт.
   2. Ішемія переднього відділу ока внаслідок оклюзії циліарних артерій.
   3. Оклюзія сонної артерії.
   4. Оклюзія центральної артерії сітківки.
   5. Ретролентальна фіброплазія.
   6. Серповидноклітинна гемоглобінопатія.
   7. Синдром дуги аорти.
2. Судинна недостатність переднього сегмента ока через венозні порушення:
   1. Хвороба Ільса.
   2. Діабетична релінопатія, що проліферує.
   3. Каротидно-кавернозна фістула.
   4. Тромбози вен сітківки.
3. Проліферативні судинні захворювання очного яблука:
   1. Хвороба Коатса.
   2. Міліарні мікроаневризми Лебера.
   3. Телеангіоектазії Різа.
   4. Хоріоїдальна гемангіома.
4. Пухлини, запалення, ушкодження ока:
   1. Меланома хоріоідеї.
   2. Відшарування сітківки.
   3. Ретинобластома.
   4. Синдром Марфана.
   5. Термінальна глаукома.
   6. Травми ока.
   7. Увеїти.
   8. Ендофтальміти.
5. Безпосередня патологія райдужної оболонки:
   1. Запальні та дистрофічні процеси райдужки.
   2. Новоутворення райдужної оболонки.