Неоваскулярная глаукома — что это, причины, симптомы и лечение

Глаукома объединяет в себе целую группу офтальмологических болезней, связанных одним патологическим механизмом — нарушением оттока водянистой жидкости из глаза. В зависимости от условий появления и развития болезнь бывает врожденного или приобретенного характера. При этом последняя еще классифицируется на первичную и вторичную форму глаукомы. Об одном из представителей последних мы и поговорим сегодня.

Неоваскулярная глаукома (9C61.32 по МКБ-11) является формой вторичной глаукомы, которая развивается на фоне общих внутриглазных и внеглазных заболеваний, таких как сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий и другие. Также это состояние характеризуется локальными изменениями — в частности, появлением новых сосудов в радужке и углу передней камеры (УПК).

Причины

Как уже упоминалось выше, неоваскулярная глаукома является вторичной, а появляется она вследствие наличия у больного достаточно опасных сопутствующих болезней. Почти 50% случаев неоваскулярной глаукомы обусловлены диабетической ретинопатией, в более редких случаях — окклюзией центральной вены сетчатки (ЦВС). Кроме того, причинами развития данной глазной патологии могут выступать опухоли, сосудистые патологии, отслойка сетчатки, аутоиммунные заболевания, увеиты (воспаления сосудистой оболочки глаза, увеального тракта).

Классификация

В офтальмологии различают несколько стадий неоваскулярной глаукомы:

1. Прерубеотическая — проявляется наличием изменений в задней части глазного яблока, включая непроходимые участки сетчатки, неоваскуляризацию диска зрительного нерва (ДЗН) и другие аномалии. Стоит отметить, что в некоторых медицинских случаях данный этап может отсутствовать в патогенезе болезни, так как ишемия передней части глаза без очевидных признаков поражения заднего сегмента также может вызывать неоваскуляризацию.
2. Рубеоз радужки — характерно расширение существующих сосудов, усиление метаболической активности их эндотелиальных клеток и дальнейший рост новообразованных кровеносных сосудов. Неоваскуляризация сначала происходит внутри струмы радужки и затем распространяется на ее поверхность, направляясь к УПК глаза, иногда соединяясь с увеличенными сосудами в форме «кружевного воротничка».
3. Вторичная открытоугольная глаукома — на этом этапе повышение внутриглазного давления (ВГД) связано с обструкцией трабекулярной сети новообразованными сосудами, которые препятствуют оттоку внутриглазной жидкости фиброваскулярной мембраной, растущей поверх трабекулы.
4. Синехильная (глаукома закрытого угла фиброваскулярной тканью) — сокращение фиброваскулярной мембраны в радиальном направлении приводит к синехиальному (фиброваскулярному) закрытию УПК глаза. Эндотелий роговицы может распространяться на радужку, создавая клиническую картину псевдоугла. Развивается болезненная форма неоваскулярной глаукомы.

Важно отметить, что в некоторых случаях процесс неоваскуляризации может остановиться на любой из этих стадий.

Полезные и интересные публикации о глаукоме, других глазных заболеваниях, рекомендации для людей разных возрастных групп и не только — в наших социальных сетях:

Факторы риска

Факторами, способствующими развитию неоваскулярной глаукомы, являются:

• длительная декомпенсация сахарного диабета;
• продолжительность диабетической болезни более 10-15 лет;
• удаление пораженного хрусталика у диабетиков (в особенности процедура интракапсулярой экстракции катаракты);
• хирургическая витрэктомия через pars plana в связи с разрастающейся диабетической ретинопатией;
• артериальная гипертония (периодическое или стойкое повышение артериального давления).

Эпидемиология

Неоваскулярная глаукома характеризуется тяжелым течением и, как правило, она резистентна к медикаментозной гипотензивной терапии. Заболевание относительно быстрыми темпами перерастает в терминальную стадию, которая сопровождается яркими болевыми ощущениями на фоне высокого показателя ВГД. В некоторых случаях это может привести к потере глаза как функционирующего органа.

Базируясь на офтальмологической практике, частотность возникновения вторичной неоваскулярной глаукомы в случае окклюзии ЦВС варьируется в пределах 12-42%, а при поражении ветвей ЦВС – в диапазоне 1-3%. В 13% клинических обстоятельств причиной болезни становятся обструктивные недуги каротидных артерий. Исследования различных ученых показывают, что распространенность рубеоза радужки у пациентов, страдающих сахарным диабетом, колеблется между 1 и 17%, и существенно возрастает в случае наличия диабетической ретинопатии (от 33 до 64%).

Признаки и симптомы

Специфическая клиническая картина данного заболевания включает следующие признаки:

• неизбежное увеличение показателей ВГД;
• сужение области зрительного восприятия;
• дегенерация зрительного нерва;
• в стекловидном теле обнаруживаются новые, сформированные сосуды;
• на радужной оболочке и в УПК происходит рост фиброзной ткани.

В некоторых ситуациях пациент может не испытывать дискомфорта. Зачастую, болезнь сопровождается появлением болевых ощущений, симптомами воспалительного процесса и покраснениями, а также возможным ухудшением зрительной функции.

Для благоприятного лечения и реабилитации от патологии важна своевременная и квалифицированная помощь. Глазная поликлиника GlazCo является офтальмологическим центром, который специализируется на лечении глаукомы любого вида и стадии. Запишитесь на консультацию к нашим офтальмологам и мы раз и навсегда избавим вас от глазных недугов.

Дифференциальная диагностика

Для установки наличия неоваскулярной глаукомы используют следующие диагностические методы:

1. Биомикроскопия — исследование структур глаза и внутриглазных сред при помощи щелевой лампы.
2. Гониоскопия — метод визуального исследования передней камеры глаза с применением гониолинзы (гониоскопов) в сочетании с щелевой лампой или операционным микроскопом (для изучения УПК глаза).
3. Офтальмоскопия — обследование дна глазного яблока с помощью офтальмоскопа или фундус-линзы.

Клиническая картина неоваскулярной глаукомы обычно не вызывает сомнений — в затруднительных случаях и на ранних стадиях используются дополнительные методы диагностики (флуоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки, оптическая когерентная томография (ОКТ) и т. д), а также консультации смежных специалистов (например, врача-ретинолога).

Лечение

При терапии неоваскулярной глаукомы на начальной стадии применяются бета-адреноблокаторы. Болевые ощущения устраняются с использованием атропина и стероидных препаратов, отличный результат обеспечивают осмотические диуретики, возможно назначение ингибиторов карбоангидразы. Если зрительная острота остается неизменной, а состояние зрительных функций пациента не требуют оперативного хирургического вмешательства, офтальмологи рекомендуют прибегнуть к лазерной методике — малотравматичной и не требующей долгой реабилитации процедуре.

В случае последних стадий заболевания единственным эффективным методом является хирургическая операция при глаукоме. Зачастую пациентам назначается трабекулэктомия (вскрытие глазного яблока и выполнение отверстия в радужке для повышения оттока внутриглазной жидкости) и имплантация специального дренажного фильтрационного устройства (к примеру, шунта Ex-Press Tube). Оперативные вмешательства офтальмохирургов демонстрируют наилучшую эффективность, хотя и требуют более длительной и строгой послеоперационной реабилитации.

Выбор подхода к лечению должен быть индивидуальным и основываться на характеристиках пациента, стадии заболевания и опыте хирурга. Необходимо проведение тщательной диагностики и обсуждение всех возможных вариантов с пациентом перед началом лечения. Только комплексный подход к терапии и использование самых современных методов может обеспечить наилучший результат при лечении неоваскулярной глаукомы.

Профилактика

Самым эффективным методом борьбы является своевременное обнаружение и адекватная терапия тех заболеваний, которые становятся причиной возникновения неоваскулярной глаукомы.

1. Первичное поражение артерий:
   1. Височный гигантоклеточный артериит.
   2. Ишемия переднего отдела глаза вследствие окклюзии цилиарных артерий.
   3. Окклюзия сонной артерии.
   4. Окклюзия центральной артерии сетчатки.
   5. Ретролентальная фиброплазия.
   6. Серповидноклеточная гемоглобинопатия.
   7. Синдром дуги аорты.
2. Сосудистая недостаточность переднего сегмента глаза из-за венозных нарушений:
   1. Болезнь Ильса.
   2. Диабетическая пролиферирующая ретинопатия.
   3. Каротидно-кавернозная фистула.
   4. Тромбозы вен сетчатки.
3. Пролиферативные сосудистые заболевания глазного яблока
   1. Болезнь Коатса.
   2. Милиарные микроаневризмы Лебера.
   3. Телеангиоэктазии Риза.
   4. Хориоидальная гемангиома.
4. Опухоли, воспаления, повреждения глаза:
   1. Меланома хориоидеи.
   2. Отслойка сетчатки.
   3. Ретинобластома.
   4. Синдром Марфана.
   5. Терминальная глаукома.
   6. Травмы глаза.
   7. Увеиты.
   8. Эндофтальмиты.
5. Непосредственная патология радужки:
   1. Воспалительные и дистрофические процессы радужной оболочки.
   2. Новообразования радужки.